[发病机制]（三）耐受性的衰减或干预

在慢性感染的免疫耐受期，虽耐受性的机制不同（缺失、无反应性或无感知），大多数HBeAg特异T细胞克隆可能是耐受性的。只要HBeAg的浓度及／或肝内非炎症环境未改变，不同耐受性克隆的表现型会继续保持。由HBeAg特异T细胞耐受性转变为T细胞激活状态，可能即进入免疫活动期。当个体的免疫系统已经成熟，对HBe／cAg的耐受性可自发地逐渐衰减，出现HBe血清转换，发生肝细胞的炎症损害而清除病毒。无论免疫耐受性机制如何解释，HBV持续感染病人的病毒特异性T细胞并非完全缺失或完全无应答，这为外膜疫苗治疗耐受性提供可能 ......