PDN的发病机制十分复杂,包括从物理损伤到代谢性的复合性神经病变。目前多数认为是血管损害、神经营养因子缺乏、氧化应激和免疫损伤因素等多因素共同作用的结果。Brownlee又提出了糖尿病并发症的统一机制学说,核心是高血糖引起线粒体中超氧阴离子生成过多,引发组织细胞发生氧化应激,最终导致糖尿病的各种慢性并发症。非酶促聚合反应由葡萄糖与蛋白质分子ε -氨基相互作用发生,形成不可逆的糖基化终产物( AGEs ) ,使神经组织内的蛋白质发生糖基化,干扰神经细胞蛋白质的合成,使蛋白质交联,构型改变,功能障碍。Zhu等 ......