[发病机制]一、发病机制

减少肾脏血流量是NSAIDs最主要的肾损伤机制。NSAIDs非特异性抑制环氧化酶活性，使前列腺素合成受阻。前列腺素介导的舒血管作用在维持肾灌注方面发挥重要的调节作用，NSAIDs具有减弱前列腺素介导的舒血管作用，使肾小球滤过率下降。在某些病理情况下（如肾脏有效血容量不足或存在某些肾脏疾病时），肾素‐血管紧张素系统活性上调，肾血管收缩，同时机体也产生高浓度前列环素和前列腺素进行拮抗，此时如使用NSAIDs，前列环素和前列腺素生成减少，失去对缩血管物质的拮抗，肾脏血管阻力增加。NSAIDs对T淋巴细胞及巨噬细 ......