[发病机制]3﹒细胞因子和化学介质的作用

内毒素直接作用于多种靶细胞（中性粒细胞、内皮细胞）所产生的多种细胞因子和内源性介质构成复杂的休克形成网络机制。简言之：在内毒素和细菌代谢产物的作用下，单核巨噬细胞产生促炎症因子如TNF‐α与IL‐1，又可促进其他炎症因子包括IL‐。微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血流动力学改变之前，是原发性的。自由基活性强，可损害DNA，可使蛋白酶抑制剂失活以至蛋白酶造成组织损伤，还能解聚透明质酸以致血管通透性增加。用NOS抑制剂可以防止硝酸盐及亚硝酸盐增高，增加血管张力 ......