当高血压和瓣膜病时,心肌细胞受到的机械和化学刺激增多。这种牵拉刺激以及由于心泵功能损害,心排出量减少又可以导致神经‐内分泌和体液系统激活,使得化学刺激或信号,如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、加压素、内皮素以及心肌细胞内一些细胞因子和生长因子等发放增多。牵拉刺激以及化学信号的长时间作用还与心肌肥厚和心肌重构的发生密切相关。但是,上述机械的和化学信号的过度增多或者长时间作用对机体也会产生有害的作用,表现为使心肌收缩力减弱,心肌细胞凋亡增加,从而参与心力衰竭的发生和发展。2 ﹒促进心肌细胞凋亡的信号转导增强由 ......