[发病机制]一、机 制

目前研究已发现无再灌流有多种机制参与，有些机制尚未完全阐明。另外，在冠脉闭塞初期和在灌注后，这些机制对于造成无再灌流的作用并不相同。在对犬心肌缺血模型的研究中，Reffel mann等发现毛细血管内皮超微结构的变化和无再灌流直接相关，主要变化为毛细血管内皮缺血肿胀并向腔内突出。并且这不是再灌注时的一个突发事件，而是一个过程，存在于整个缺血再灌注过程中。再灌注后，反应性氧化产物等加重了内皮损伤、心肌细胞肿胀及基质水肿，白细胞、血小板、微栓子及凝血机制等促进了无再灌流的进一步扩大。 ......