[生理学]（三）细胞间及细胞-基质相互作用与急性肾损伤［39，40］

临床病理观察和动物体内实验均证实，缺血-再灌注损伤能够促进肾脏固有细胞产生炎症细胞因子（如TNF - α 、 IL-6等） 、诱导小管上皮细胞和血管内皮细胞表达与单核细胞等黏附相关的黏附分子（如E-cadherin 、 ICAM-1 、 VCAM-1等）表达上调。体内研究结果表明，早期阻断单核细胞的黏附、浸润和聚集（如阻断ICAM-1或拮抗CD11b ）均能够减轻缺血-再灌注造成的肾组织损伤，说明细胞间或细胞-基质的黏附与相互作用对于急性肾损伤发病机制有着十分重要的意义（参见第八篇第二章） 。充分认识细胞 ......