[发病机制]五、胶原降解系统

据信这有助于清除有缺陷的胶原分子和调节所分泌胶原的数量和类型。在压力负荷引起心肌肥大时，胶原明显增多但新形成胶原的细胞内降解却保持不变或轻度减少，结果导致细胞外胶原量净增。分泌到细胞外经过高度交联的纤维性胶原很稳定，对一般的蛋白酶有抵抗力，只能为胶原酶所降解。间质性胶原酶（interstitial collagenase）属于基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases，MMPs）中的一员，即MMP‐1（中性白细胞中的胶原酶是MMP‐。心肌间质中的Ⅰ、Ⅲ型胶原经MMP‐1的作用裂 ......