HPV能够从以下三个方面抑制机体免疫应答,从而实现持续感染。持续感染的病毒处于低水平DNA复制,复制发生于处在角质化过程中的上皮细胞。由于受到基底膜的分隔,免疫系统接触不到感染细胞和释放的病毒粒子,有助于病毒持续感染。HPV16感染后发生改变的细胞基因共有三类:干扰素应答基因、 NF - κ B激活的基因和细胞周期调控蛋白。病毒癌基因E6 、 E7能直接作用于IFN信号转导通路。E7还能通过依赖DNA去乙酰化酶的方式抑制IRF-1介导的IFN - β的转录。研究表明患有宫颈癌或者Ⅱ 、 Ⅲ级宫颈上皮内瘤样 ......