抗菌药物作用于细菌的某些特定位点,使其不能发挥正常功能,导致细菌代谢停止或细胞结构缺陷而死亡。细菌通过对特定位点的突变,改变了结合位点的结构,或产生了新的不能与抗菌药物结合的替代物质,或产生了保护性的物质阻止了抗菌药物的结合而逃避抗菌药物的作用。当β内酰胺类抗菌药物与细菌正常存在的PBP结合后, PBP2a发挥功能使细胞壁合成继续进行,从而对所有β内酰胺类抗菌药物耐药,形成耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( MRSA ) 。链球菌对大环内酯类的耐药可通过mefE和mefA基因编码外排泵实现。 ......