放射性肺损伤发病机制的研究始于20世纪50年代,当时多为病理形态学观察,80年代集中于“关键靶细胞”的研究。大量动物实验和临床研究表明,放射性肺损伤不仅仅是单一靶细胞损伤的结果,而是一个有多种细胞参与,多种细胞因子调控的复杂过程[ 1 ]。现在公认的细胞因子学说提出:以细胞因子为媒介的多细胞间的相互作用贯穿放射性肺损伤的全过程。肺组织照射后在临床和组织病理上表现出一个潜伏期,但是在分子生物水平上,放射损伤并不存在潜伏期,所谓的潜伏期即肺内多种效应细胞完成细胞间质损伤信息传递,启动多种细胞因子瀑布效应时期。 ......