无再流现象发生的机制尚未明确,但可能涉及以下机制:微血管结构完整性破坏。缺血再灌注初期,血小板激活可导致微血栓形成,同时脱颗粒释放血栓素A 2和5-羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛,产生无再流。内皮细胞产生的血小板激活因子介导了血小板激活并促进了白介素的表达和氧自由基的释放。中性粒细胞与缺血再灌注区域内皮细胞的黏附以及随后的跨膜移动诱发白细胞浸润并释放过氧化氢等氧自由基,导致心肌组织损伤。因此,中性粒细胞在导致心肌微循环阻塞和触发各种缺血/再灌注损伤中的作用可能不大。 ......