全脑短暂性缺血可诱导大鼠海马CA1区神经元的迟发性死亡。本研究发现能增加肿瘤细胞死亡的Bcl-2和Bcl-X(L)抑制剂ABT-737能保护大鼠脑缺血相关模型神经元死亡。作者发现,在大鼠脑缺血前或缺血后给予ABT-737可以抑制Δ N-Bcl-X(L)-诱导的线粒体通道活性和神经元死亡。本研究建立敲入表达耐caspase的Bcl-X(L)小鼠模型,结果显示,敲入小鼠线粒体通道活性显著降低,降低缺血诱导的神经元死亡。 ......