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556. N末端切割Bcl-X(L)介导的缺血诱导的神经元死亡

全脑短暂性缺血可诱导大鼠海马CA1区神经元的迟发性死亡。本研究发现能增加肿瘤细胞死亡的Bcl-2和Bcl-X(L)抑制剂ABT-737能保护大鼠脑缺血相关模型神经元死亡。作者发现,在大鼠脑缺血前或缺血后给予ABT-737可以抑制Δ N-Bcl-X(L)-诱导的线粒体通道活性和神经元死亡。本研究建立敲入表达耐caspase的Bcl-X(L)小鼠模型,结果显示,敲入小鼠线粒体通道活性显著降低,降低缺血诱导的神经元死亡。 ......

——《神经创伤学新进展. 2014》
书名:《神经创伤学新进展. 2014》
栏目:神经创伤学新进展. 2014 > 第二部分 颅脑创伤的基础研究
作者:张赛 李建国
参编:涂悦,程世翔,刁云锋,马铁柱,王鹏
页码:244
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2014-08-01
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