[生理学]三、脊髓损伤诱导的可塑性机制

迄今为止，还不清楚脊髓损伤后通过何种机制启动去神经支配的靶区邻近的完好神经纤维侧支出芽，与靶神经元重建突触。但近年来有关的研究提示，弄清脊髓可塑性变化的分子机制将是有可能的。研究表明，当这些正常的神经通路被化学性阻滞或机制性损伤后，去神经支配的靶组织就有可能分泌某些神经活性物质，试图重建这种联系。据认为，它可能是引起完好的初级传入纤维在部分去传入纤维支配的脊髓后角Ⅱ板层和背核内侧支出芽和重建突触的重要因素之一。也有研究报道，当脊髓后角Ⅱ板层发生去神经支配后，其N‐甲基‐D‐天冬氨酸（N MDA）受体（一种 ......