由于技术限制和胞浆内Ca2 +瞬间的复杂变化特性,故有关实验性心肌缺血时细胞收缩和舒张期游离[Ca2 +] i改变的资料不多。心肌缺血、缺氧和代谢抑制时[Ca2 +] i增加。细胞酸化能减慢肌质网(Sarcoplasmic reticu‐lum,SR)Ca2 + - A TP酶再摄取Ca2 +的速度,也抑制L型Ca2 +通道和Na + - Ca2 +交换。在大鼠和犬心缺血30~40 min并不显著改变细胞总钙,可能与胞浆中的大分子物质缓冲有关。该通道在缺血早期产生由Na +和K +形成的内向去极化电流,可 ......