肝内血流阻力增加时,逻辑上门静脉血流量似乎应减少以维持接近正常的门静脉压力。有研究证实肝硬化门静脉高压症时一些扩血管因子如PGI2增加,因此认为PGI2在门静脉高压症内脏循环充血过程中可能起到一定作用。总之,当肝硬化门静脉高压症时高动力循环状态的维持主要依赖NO介导的血管舒张和静脉回心血流量增加两个方面的共同作用。肝硬化门静脉高压症时压力感受器和容量感受器被激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活、α-肾上腺素能受体被激活、交感神经系统兴奋等均可引起肾小管对钠的重吸收增加,同时由于后叶加压素的分泌和肾脏合 ......