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[概述]二、热耐受性的机制

当热休克(加热)后,细胞中出现大量异常折叠的蛋白质(变性蛋白),这些蛋白质可能因部分氨基酸和/或一些功能基团暴露而与新生多肽表现出相似的生化特性,导致HSP70与其结合。随着损伤的加重,产生的异常蛋白质越来越多,需要的HSP70也越来越多,细胞内有陪伴活性的HSP70越来越少,细胞通过某种机制感受到这种减少后开始合成新的HSP70,表现为HSP70量的增加,使细胞耐受热休克的能力提高,产生了热耐受性。随着时间的推移,一部分变性的蛋白质开始复性、折叠,细胞内游离的有活性的HSP70逐渐增加,最后通过某种机制 ......

——《口腔颌面部肿瘤学——现代理论与临床实践》
书名:《口腔颌面部肿瘤学——现代理论与临床实践》
栏目:口腔颌面部肿瘤学——现代理论与临床实践 > 第五篇 口腔颌面部肿瘤的临床治疗 > 第三十五章 口腔颌面部恶性肿瘤的微波热疗 > 第三节 肿瘤热疗的热耐受性
作者:温玉明
参编:
页码:765-766
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-06-01
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