当热休克(加热)后,细胞中出现大量异常折叠的蛋白质(变性蛋白),这些蛋白质可能因部分氨基酸和/或一些功能基团暴露而与新生多肽表现出相似的生化特性,导致HSP70与其结合。随着损伤的加重,产生的异常蛋白质越来越多,需要的HSP70也越来越多,细胞内有陪伴活性的HSP70越来越少,细胞通过某种机制感受到这种减少后开始合成新的HSP70,表现为HSP70量的增加,使细胞耐受热休克的能力提高,产生了热耐受性。随着时间的推移,一部分变性的蛋白质开始复性、折叠,细胞内游离的有活性的HSP70逐渐增加,最后通过某种机制 ......