根据心肌受累面积和程度,其后果为4种异常收缩类型:①收缩不协调(dyssynchrony),即与邻近段收缩时间过程分离。运动障碍(dyskinesis),矛盾性扩张,收缩期膨出。在心肌坏死段出现运动障碍的早期,即伴有其余正常心肌的高动力状态,考虑为急性代偿性机制,包括增加交感神经系统的活动和Frank‐starling机制。正常心肌代偿性高动力其中一部分是无效的,因为非心肌梗死区域的增强收缩致使梗死区域运动障碍。正常心肌运动增强约在发病两周内消失,此时梗死心肌动力有某些程度的恢复,特别是梗死区再灌注,心肌 ......