[病理生理]二、心力衰竭的病理生理

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，心排血量下降，机体通过一些代偿机制来保证相对正常的心排血量。如通过Frank-Starling机制增加心脏前负荷，使回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量，提高心脏做功量。另外，神经体液机制激活主要是交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，导致心肌收缩力增加和水钠潴留。另一方面，心脏功能失代偿时心排血量下降，外周阻力增加，而终末器官血液灌注则出现异常。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化， ......