[概述]一、概 述

某些吸入外源性抗原与特异性Ig G抗体结合成免疫复合物，激活补体系统，释放过敏毒素C3a和C5a，引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，使血管通透性增加，趋化因子吸引多形核细胞活动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬。在某些肺EOS浸润症中，如哮喘型EOS浸润症中，有肉芽肿形成和单核细胞浸润的病理改变，说明有Ⅳ型超敏反应即迟发型超敏反应的参与，由CD4 ＋ T细胞介导，引起组织损伤的机制是巨噬细胞和淋巴细胞的局部浸润、活化和细胞因子的产生。呈急性表现的肺EOS增多症有单纯型肺EOS增多症、寄生虫感染、 ......