[发病机制]4.其他免疫反应

非家族性TTP患者不仅存在抗ADAMTS-13的自身抗体，还存在其他自身抗体，在一项研究中发现23/27例的患者存在抗CD36 （ thrombospondin的受体）的抗体［ 51 ］ ，而且该结果得到了他人的证实， 8 / 11例患者血浆可识别85kD的CD36 ［ 52 ］ 。针对环孢素诱发血栓性微血管病的发病机制的研究发现，环孢素可直接损伤血管内皮细胞、增加血小板聚集，减少内皮细胞产生活化的蛋白C （凝血调节蛋白依赖性） ［ 63 ］ ，体内和体外研究均发现环孢素还可以增加血栓素A2的释放、增加内 ......