[文献资料]五、自身免疫病的免疫损伤机制

AID实际上是由自身抗体，自身反应性T淋巴细胞或两者共同引起的针对自身抗原的超敏反应性疾病， AID的组织损伤机制类同于Ⅱ型、 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应。如重症肌无力患者体内存在抗神经肌肉接头部位乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体竞争性抑制乙酰胆碱与受体结合，促使乙酰胆碱受体内化、降解，致使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性进行性降低，出现以骨骼肌无力为特征的临床表现。CD8 + CTL细胞识别靶细胞表面相应靶抗原后，释放穿孔素、颗粒酶等介质，导致靶细胞溶解破坏，或诱导表达Fas ，与CD8 + CTL表面的 ......