2)的切应力即能在培养的牛主动脉内皮细胞(BAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中激活ERK 1/2。Tseng等于1995年证实了在BAEC中G蛋白对ERK 1/2激活的重要作用,随后Jo等发现G α i 2基因突变,或者G α i 2反义核苷酸同时能够抑制ERK 1/2激活,进一步证实G α i 2在激活ERK 1/2中发挥主要作用。关于这一方面目前尚有矛盾之处,在HUVEC中,失活的Src并不能够阻断切应力对ERK 1/2的激活作用,提示除Src之外可能存在着其他的信号通路,或Src并不像过去认 ......