近年来对超微结构的研究发现,本病主要因突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变,但突触间隙变宽,突触后膜的皱褶变浅变少,所以突触后膜的面积和乙酰胆碱受体数量减少。用从电鳗的放电器官提取乙酰胆碱受体并将其纯化作为抗原与佐剂相混合,免疫接种于兔、猴、鼠等,在第二次注射抗原后,可造成实验性自身免疫性重症肌无力模型,并在动物的血清中测到抗乙酰胆碱受体抗体(抗AChRAb)。临床上约85%患者血清中也可以测到抗AchRAb,但抗体浓度与病情严重度并不一定 ......