[文献资料]（二）局部低温

心肌保护低温停搏液产生于70年代,以St · Thomas晶体液为主要代表,其理论基础为高钾使心肌细胞跨膜电位缩小,使心肌不能去极化而处于瘫痪状态。低温保护心肌概念不断受到一些实验和理论挑战,表现在: ①低温使血红蛋白氧离曲线左移,组织释放的氧减少, 20 ℃时血液灌注液释放50%的氧含量, 10 ℃时释放37% 。低温停搏液可导致心脏冷收缩,细胞内钙离子增多。低温使跳动心脏的血管内皮细胞收缩,停搏液分布不均。低温在减少能耗的同时,也减少ATP的产生,在间断冷血停搏液灌注中,心肌能量储备降低,心肌缺氧缺血 ......