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[治疗](一)IP 的机制

有关IP心肌保护的机制目前尚不清楚,然而大多数学者的共识是其保护的来源并不是血流动力学改变或缺血造成组织侧支循环的开放和单纯供氧的调节,而是一种复杂的受体激活现象,短暂缺血造成机体细胞因子的释放,即内源性物质,包括:1 ﹒腺苷。Kitakaze等报道,在犬的缺血‐再灌注模型上观测到,其冠状静脉窦中腺苷含量以及心肌细胞内及细胞膜上5 ′‐核苷酸酶活性明显升高,而用甲叉二磷酸腺苷抑制5 ′‐核苷酸酶活性后,腺苷水平下降,缺血预处理的心肌保护作用也消失,心肌梗死面积和对照无变化。 ......

——《体外循环损伤与保护》
书名:《体外循环损伤与保护》
栏目:体外循环损伤与保护 > 第三章 体外循环对心脏的影响 > 第四节 心肌保护的研究进展 > 四、缺血预处理
作者:董培青
参编:JW.Austin,陈长城,陈彧,董培青,管玉龙
页码:72-74
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2007-09-01
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