1993年,Hotamisligil等提出,肥胖者胰岛素抵抗与脂肪组织表达的TNF‐α直接相关,为肥胖和炎症的相关奠定了理论基础,他们指出,脂肪组织有表达TNF‐α的固有功能。血管紧张素和TNF‐α可通过NF‐κ B或直接引起代谢异常,肥胖时脂联素的下降也可能是NF‐κ B升高的原因,也可直接促成代谢综合征的形成。肥胖者血浆和各种细胞都存在炎症改变的迹象提示,肥胖本身就是一种促炎症反应状态(proinflammatorystate)。瘦素是由肥胖基因编码的一种蛋白质,除作为过饱信号抑制进食、抵抗肥胖,还能 ......