从前文的论述中可以看到在高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化的各项机制中,有。NF‐κ B的异常激活是机体炎症反应放大与持续的分子生物学机制,是As发生和发展的始动机制之一。他们在高同型半胱氨酸血症的载脂蛋白E基因缺陷(apo E)的小鼠实验发现NF‐κ B的核转位,且其DNA活性增加。亦有试验结果表明氧化应激— — — NF‐κ B途径可以促进高同型半胱氨酸血症大鼠MCP‐1和I CAM‐1的表达。但其作用机制尚未完全明了,有待进一步的研究。 ......