[病理生理]（一）缺血期的病理生理变化

肝脏在缺血时发生无氧酵解，肝细胞内ATP迅速耗尽，导致乳酸、酮体等的堆积，线粒体氧化磷酸化功能降低，机体出现代谢性酸中毒。PH下降抑制了磷脂酶、蛋白水解酶等pH依赖性酶类活性，减轻了其对细胞的损伤，能保护肝细胞和其他细胞免于坏死。但肝脏再灌注后可迅速纠正缺血肝组织的酸中毒，反而促进肝细胞的死亡，加重缺血再灌注损伤，这种现象称为pH反常。这可能与再灌注后代谢性酸中毒的纠正增强了pH依赖性酶类活性密切相关。缺血缺氧使ATP含量减少，Ca2 +进入线粒体增多，线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，使进入细 ......