肝癌中端粒序列长度明显缩短,肝癌形成时端粒序列以缩短为主要特征,端粒长度癌灶明显短于癌旁,又明显短于非癌肝组织。肝癌组织不同部分的端粒酶多数呈强阳性,定量分析发现癌组织中端粒酶表达明显高于远癌组织,异常的DNA甲基化修饰是h TERT基因失活的机制之一,可使细胞发生恶性转化,DNA甲基化是在Dumts的催化下,S‐腺苷‐甲硫氨酸为甲基供体。因p53基因调控细胞早期,而端粒酶活性在恶性细胞增殖周期的S期最高,因此我们认为p53基因可能参与了端粒酶活性调节,其突变或缺失可使端粒酶易于激活,从而维持恶性细胞的克 ......