心衰是一种病理生理状态,由于心脏泵血障碍不能满足机体代谢的需要或需增加充盈压才能达到以上要求而发生一系列复杂的神经激素的改变。在急性收缩性心衰早期,肾上腺素能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,加压素和内皮素释放的增加发挥代偿功能,以维持生命器官的灌注,增加动脉血容量。当心衰发展为慢性时,这些代偿机制会导致过度的血管收缩,后负荷增加,水钠潴留,电解质紊乱以及心律失常。研究证据提示在心肌梗死后的左室重构中,氧化应激的增加起了重要作用[ 29 ]。凋亡激活时氧化应激严重,这对心衰进展,特别是在进展 ......