[治疗]（二）脑缺血后内源性神经再生的机制

1 ﹒兴奋性氨基酸受体途径Glu等兴奋性氨基酸离子型受体途径参与NSC的增殖和分化。Arvidsson等发现，MK‐801可以完全阻断脑缺血2小时引起的NSC增殖，同时抑制脑缺血后海马CA3区突触素的表达。4.5‐羟色胺（5‐HT）和脑缺血后促红细胞生成素（EPO）缺血性脑损伤可使脑组织中5‐H T的释放增加，调节脑缺血后神经元的再生过程。5 ﹒钙超载研究发现，脑缺血后缺血侧海马神经元环路中电变化活动可能是激活该侧NSC增殖的重要机制之一。Yamada等通过研究离子通道发现，干细胞增殖受Ca 2 ＋通道的 ......