[治疗]第四节 抗神经元毒性

局部脑血流减少限制了氧、葡萄糖等代谢底物的供应，使能量的产生不足以维持细胞膜内外的离子梯度。当能量耗竭时膜电势能减弱，导致神经元和胶质细胞产生去极化，随后激活了树突和突触前的电压依从性钙离子通道，兴奋性氨基酸（excitatory amino acids，EAAs）溢至胞外，在缺血神经元周围大量聚集，同时突触前再摄取EAAs的作用被削弱，使胞外谷氨酸的集聚增加。因此，在脑缺血保护作用中，抗神经元毒性作用主要是抗EAAs毒性作用。脑缺血时EAAs的大量释放是早期脑缺血损伤的重要原因。各种能抑制EAAs释放或 ......