[发病机制]第二节 急性心肌梗死

若无再灌注，6～8小时内首先从光镜见到细胞损伤，12小时内梗死区边缘出现轻度的细胞浸润，而24小时发生明显肌细胞断裂及凝固性坏死。当梗死过程中早期发生再灌注时，恢复的血流使组织水分、钠及钙大大增加，不可逆损伤的肌细胞不可能调控其细胞容量而发生爆炸性断裂。严重缺血一开始，最早引起心肌舒张期僵硬度增加并升高舒张末期压力、受累的心室壁活动消失或活动障碍，进而使收缩功能也降低。如果梗死面积较大则可进展到严重心脏收缩功能障碍，并且由于梗死节段内室壁张力增高发生心室扩张及心室重塑。 ......