[病理生理]【病理生理】

是DIC最本质的病理变化。内毒素、缺氧、酸中毒致内皮细胞脱落,形成小块堵塞血管。可溶性纤维蛋白单体复合物(SF MC)在PF4及粒细胞释放的某些蛋白作用下沉积于微循环。继发性纤溶亢进期,凝血过程中因子Ⅻ a激活激肽释放酶进而激活纤溶酶原，微血栓刺激血管内皮细胞释放t‐PA使纤溶系统激活，临床上以广泛再发性出血倾向为特征。DIC休克机制如下：①因子Ⅻ a激活激肽和补体系统，激肽、缓激肽及由此诱生的EDRF、PGI2及某些补体碎片（C3a、C5a等）使微动脉及毛细血管前括约肌舒张，外周阻力显著下降，导致低血压 ......