[病因学]【病因和发病机制】

同型胱氨酸或其他含硫氨基酸何以能促进血管内膜增生等病理改变，其机制目前尚未完全明了，但在活体外的试验已证实，同型半胱氨酸可以增加血小板的黏附性，并且能促进血栓烷类的生成。而且在动物或体内的试验，也能发现同型半胱氨酸对血管内皮细胞有很强的毒性，对培养的内皮细胞能影响Ⅴ因子（促进凝血酶原转化为凝血酶的重要因素）的活化，而且还能促进铜离子的蓄积，并从而诱发铜蓝蛋白的氧化，释放更多的过氧化自由基对血管内皮细胞造成损害。现已阐明，本病病因是含硫氨基酸— — —甲硫氨酸、胱氨酸降解代谢障碍，至少已发现了6大类型的酶活 ......