[病理生理]（四）“一氧化氮缺陷”与慢性心力衰竭

内皮细胞功能障碍在心功能不全发病机制中发挥一定的作用。在心功能Ⅰ～Ⅲ级的患者，随着心功能不全的加重，血清NO水平逐渐升高，但当患者心功能不全达Ⅳ级时，血清NO水平反而降低。NO本身是相对惰性因子，但它的副产品［如硝酸盐和过氧化硝酸根离子（OONO.内皮产生或释放NO障碍参与慢性心力衰竭病理过程的可能机制有以下几点。在慢性心力衰竭时，引起氧自由基产生过多的病理原因很多，包括心肌缺血、血压或负荷过重、血浆某些细胞因子异常增高、循环血液中儿茶酚胺水平增高、局部血管紧张素增多和NADH的激活等。 ......