个体间遗传差异可能是哮喘发病的内在因素。因此,长期以来,人们致力于寻找哮喘发病基因,由于β 2AR变化一直被人们认为是哮喘发病的重要因素之一,因而对β 2AR遗传变异的研究成为近年来哮喘致病基因研究的热点之一。其中5处突变由于密码兼并(Code degeneracy)未导致编码氨基酸的改变,而在16,27,34,164等4个突变位点的改变引起了编码氨基酸的变化。结果显示,Thr164 → Ile变异使β 2AR对儿茶酚胺的亲和力较野生型受体低4倍。而哮喘患者对皮质激素的依赖性很可能与β 2AR基因中对皮质 ......