[发病机制]二、 LMF/ZAG脂肪动员分子生物学通路及作用特点

LMF/ZAG的脂肪动员作用，与生理状态下中枢交感神经（肾上腺素能神经） 、激素（儿茶酚胺类激素、甲状腺素、睾酮等）刺激脂肪动员、诱导脂肪水解的自然过程基本一致，分子生物学通路也相似，均是通过G蛋白（ guanine nucleotidebindingprotein 。这一作用也是由环腺苷酸途径所调节， cAMP和β 3肾上腺受体交互作用实现的，甲基黄嘌呤可显著增强这一作用，而SR59230A则可抑制该反应，但UCP3表达增加却不受β 3肾上腺受体调节。这是肿瘤恶液质患者静息能量消耗（ resting e ......