[发病机制]三、发病机制

阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。目前较为公认与环氧化酶／5‐脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成。但阿司匹林不阻断5‐脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为shunting假说。支持该学说的研究结果为：① AI A患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中白三烯含量增高。预先给予白三烯受体拮抗剂能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。7 ﹒增加内 ......