[病因学]三、病因学

大量的体外、体内试验显示MH的症状和体征与胞内Ca2 +从骨骼肌肌浆网释放失调有关。胞内Ca2 +的增多导致肌肉收缩活动增强、氧耗增加、二氧化碳生成增多、ATP含量急剧减少及体温升高。正常的Ca2 +释放后回收机制受损，为了降低胞内Ca2 +浓度，机体不得不消耗大量能量无效做功。目前对这一进程的确切机制尚无明确的解释，推测可能和ATP水平的下降导致细胞膜的完整性破坏，钾离子和肌酸激酶的释放有关。钠通道基因突变或脂肪酸作用引起的钠通道功能改变会影响MH表型表达，特别会引起肌肉强直。 ......