[发病机制]（一）PMN

现认为，PMN在肺微血管内扣押、聚集，继之与EC粘附、释放炎性介质损伤肺泡毛细血管膜，导致通透性肺水肿，为ALI的重要发病机制。PMN和EC膜表面粘附蛋白之间的相互作用是二者粘附的分子基础。这些粘附蛋白分别属于整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族。有报道用抗粘附蛋白抗体治疗ALI，在实验动物中取得了一定疗效。4）、蛋白酶（弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）等介质，导致EC、肺泡上皮细胞和间质成分受损。 ......