超过半数的人类转移性肿瘤中可发现突变型和组成激活型的Ras。研究表明,用Ras抑制性多肽或Ras途径抑制剂治疗可降低肿瘤细胞的增长速度,证实了在GBM中Ras活性增加的重要性。进一步的证据显示,在鼠的成纤维细胞和人的恶性胶质瘤细胞中转化的Erb B受体复合物过表达可导致ERK和c‐jun N‐氨基末端激酶MAPK的组成性激活,这可以说明在人的原发性GBM中,RTK/Ras/MAPK途径在增强转化和抵制凋亡中起一定作用。总之,在GBM细胞中Ras组成性激活可能来源于EGFR,EGFRv Ⅲ,和PDGFR信号 ......