[发病机制]第五节 脑缺血损伤机制研究进展

现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活、基因表达的改变。但这些分子机制之间如何相互作用导致脑缺血损伤，仍有待进一步研究。脑缺血时，SOD表达下调，ROS的清除能力下降，ROS的生成增多，损伤脑组织，而上调SOD基因的表达能明显减轻脑缺血损伤。NO具有广泛的生物学效应，其对脑缺血时的神经元有双重作用：① NO能激活鸟苷酸环化酶使cGMP增多，扩张血管，改善脑缺血损伤。所有这些分子机制都参与了脑缺血损伤的过程。 ......