[病理生理]二、平滑肌与粘液腺活化因子

由EOS、肥大细胞、巨噬细胞产生的LTC4是强力的平滑肌收缩因子。研究发现抗原以时间、剂量、IgE依赖性释放方式刺激AMs释放LTC4。局部抗原刺激导致气道中PGD2（一种导致支气管平滑肌痉挛的介质）增加，尽管它主要由肥大细胞合成，但AMs亦可产生。人巨噬细胞可转录和分泌调节平滑肌张力的内皮素。LPS刺激可使内皮素1的产生急剧升高，提示致炎症刺激可促进体内内皮素1的产生。因此，AMs不仅调节炎症细胞的募集和活化，而且通过诱导粘液过度分泌和改变平滑肌张力直接参与气道炎症的病理过程。MMS‐68是巨噬细胞来源 ......