[发病机制]（三）EC

现认为，EC不仅仅作为被动的靶细胞，还可通过其屏障和分泌功能，影响ALI的发生、发展。PAF、氧自由基、LT、等既直接损伤EC，又可通过升高EC内钙离子、引起EC收缩变圆和细胞间裂隙形成，增加血管通透性。己酮可可碱、丁二酰cAMP、β 2肾上腺素能受体激动剂等药物均可通过升高EC内环‐磷酸腺苷（cAMP）浓度、稳定EC骨架、降低血管通透性。实验证明，纤维蛋白及其降解产物既可直接损伤肺EC，又可激活PMN、肺泡巨噬细胞释放炎性介质参与ALI。生理情况下EC表面凝血和抗凝血机制并存，处于动态平衡。TNF‐α、 ......