[发病机制]【发病机制】

霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水及代谢性酸中毒等系列变化。新近研究使原有理论更深入了一步，认为小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1 ，已证明其为神经节苷脂，是细胞膜内的水溶性脂质。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素( CT )迅速紧密且不可逆地结合在一起。PGE使腺苷酸环化酶( AC )活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸( cAMP ，第三信使) ，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质 ......