此学说设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生“短路”,轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢,而中枢传出冲动也可再通过“短路”成为传入冲动,这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路(又称为突触形成),从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后,则“短路”停止,可以解释疼痛的自发缓解。其中4例(疱疹破溃发生混合感染)在退行性变的间质中有淋巴细胞,神经纤维中有大量弥漫性中性粒细胞,血管壁增厚,组织结构模糊不清,似退化坏死样炎性复合物。 ......