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[发病机制](三)发病机制

2个研究组应用荧光原位杂交技术(伴或不伴荧光免疫分型),发现所有霍奇金淋巴瘤病例的RS细胞显示克隆数值异常。Bcl‐2过度表达的免疫组化研究得到的结论并不一致。经免疫组化分析,在CD30 +的霍奇金和其他淋巴瘤中已检测到P53抑癌基因表达。最近,Humboldt等报道,从HL病人淋巴结活检样本中,I κ B α mRNA在HRS细胞中过度表达,并检测到I κ B α基因突变,产生C端截断的蛋白质,推测此蛋白质不能抑制NF‐κ B‐DNA结合活性,而防止HRS细胞凋亡,并引发增殖。霍奇金淋巴瘤的不同组织学特 ......

——《恶性淋巴瘤》
书名:《恶性淋巴瘤》
栏目:恶性淋巴瘤 > 第十五章 霍奇金淋巴瘤的病因和发病机制
作者:沈志祥 朱雄增
参编:陈秋生,李军民,杜心,徐颖洁
页码:227-229
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-03-01
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