急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome , ARDS )时通过缺氧性肺血管收缩、血管收缩因子释放、间质水肿压迫血管、血管重塑及血栓栓塞等病理生理机制,可导致肺血管阻力( pulmonary vascular resistance , PVR )升高,肺动脉高压,右心后负荷增加。因此,对于极为严重ARDS患者,机械通气24 ~ 48小时后氧合指数仍低于100mmHg并合并严重ACP患者,右心室保护性通气策略”必须考虑联合俯卧位通气,以增加肺顺应性、降低平 ......